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PPP1R3G对人体血糖稳态的功能
点击次数：1370 更新时间：2014-03-20
 

     大多数动物、包括人类，在一生中都不断经历进食和饥饿的周期循环。进食后血糖急速上升，而血糖得不到及时控制是糖尿病主要的特征。同时餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并发症的主要原因。机体有多种机制参与了餐后血糖的调控，其中主要的途径是通过胰岛细胞分泌胰岛素，增加机体外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。肝脏是机体重要的代谢器官，同时也是血糖的感受器官。动物实验表明，进食后约三分之一的血糖能够转化为肝糖原，从而储备过多的葡萄糖。

     哈灵研究组在前期的研究工作中发现，蛋白磷酸酶的一个新的调节亚基PPP1R3G的表达受进食和饥饿周期调控，PPP1R3G蛋白在餐后血糖的调控中发挥至关重要的作用。研究发现，PPP1R3G转基因小鼠肝糖原含量明显增加，同时能够加快餐后血糖的清除。研究还发现，PPP1R3G转基因小鼠的体脂成分减少，血液中的甘油三酯含量降低，肝脏中甘油三酯成分减少，同时能够缓解饥饿诱导产生的脂肪肝，肝脏特异性表达缺失糖原结合区的PPP1R3G蛋白的转基因小鼠，上述的现象消失。这一研究表明，PPP1R3G对糖稳态维持具有重要功能，也提示肝脏糖原代谢与机体脂肪代谢以及脂肪肝形成密切关联。

本文来自于：sh-haling.com

                                                                             （责任编辑:陈琳）